Ahora los inmunólogos están dándole vueltas al interferón. O mejor dicho, los interferones (IFN), porque hay varios. Estas sustancias son producidas por células del sistema inmunitario que se pueden considerar las moléculas más efectivas de la respuesta inespecífica frente a infecciones virales. Eso implica que se producen durante las primeras fases de la infección, antes de que el sistema inmune tenga claro a qué enemigo se enfrenta. De hecho, son los primeros factores solubles con los que nuestro organismo reacciona frente a los virus.
Por qué el bloqueo de los IFN es una mala señal
Existen tres grandes familias de IFN: tipo I (con 17 miembros), II y III (con 4 miembros). Los tipos I y III tienen funciones parecidas, y a ellos son a los que me referiré en este artículo. Algunos de estos IFN se han utilizado ya para el tratamiento de varias enfermedades, como la esclerosis múltiple o infecciones como las hepatitis B, C y D. Además, estas moléculas se han usado en el tratamiento de la infección por SARS-CoV-1, aparecida en 2003 y causada por otro coronavirus muy parecido –un 80%– al actual.
La importancia de estas moléculas en la respuesta antiviral y la necesidad de entender mejor las razones por las que nos enfrentamos a presentaciones clínicas tan diversas en la COVID-19 (desde asintomáticos hasta pacientes críticos) han hecho que la atención de los investigadores se fije en estas moléculas. Y ha dado sus frutos. Muy recientemente se ha descubierto que una estrategia que usa el SARS-CoV-2 para propagar su infección es bloquear la producción de IFN I y III en los pacientes infectados.
Concretamente, parece que los pacientes con presentación clínica grave tienen una actividad de IFN tipos I y III sumamente disminuida. Aunque la producción de IFN no es el único mecanismo de respuesta precoz frente a la infección viral, sí que es uno de los más poderosos.