Una nueva investigación ha aclarado una sombra sobre la prometedora terapia con interferón beta inhalado para la COVID-19 con el descubrimiento de que, aunque parece aumentar los niveles de la proteína ACE2 –punto de entrada clave del coronavirus en las células de la nariz y los pulmones– aumenta sobre todo los niveles de una versión corta de esa proteína, a la que el virus no puede unirse.
El SARS-CoV-2 llega a las células de la nariz y los pulmones a través de la unión de su proteína de punta a la proteína de la superficie celular, enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2).
Ahora, la profesora Jane Lucas, la profesora Donna Davies, la doctora Gabrielle Wheway y la doctora Vito Mennella, de la Universidad de Southampton y del Hospital Universitario Southampton NHS Foundation Trust, han identificado una nueva forma breve de ACE2. El estudio, publicado en la revista ‘Nature Genetics’, muestra que además de la forma más larga de ACE2 utilizada por el SARS-CoV-2, existe una forma más corta de ACE2 que carece del sitio de unión del SARS-CoV-2.
Las proteínas antivirales naturales llamadas interferones se han mostrado prometedoras en el tratamiento de COVID-19. Sin embargo, estudios anteriores han demostrado que los interferones aumentan los niveles de ACE2, lo que arrojaba dudas sobre el potencial de tales tratamientos,