El alzhéimer pertenece a ese grupo de enfermedades frecuentes (40.000 casos nuevos cada año solo en España, 800.000 afectados en total) de las que no se sabe la causa. Se conocen sus manifestaciones en el paciente, y en su cerebro: una acumulación de dos proteínas llamadas tau y beta-amiloides. Pero se ignora cómo se desencadena esa anormalidad. Sendos estudios publicados esta semana apuntan a dos factores relacionados, tan dispares como la falta de sueño y una bacteria que causa gingivitis.
Se trata de dos ensayos en animales y en muestras humanas, muy preliminares, que dan pistas para investigar más, pero cuyas consecuencias en la práctica clínica son impredecibles –sería facilísimo que lavarse bien los dientes previniera el alzhéimer, pero no parece que vaya a ser tan sencillo– y, si llegan, a largo plazo.
En uno de ellos, publicado en Science Translational Medicine, un equipo dirigido por Jerrah K. Holth, de la Universidad de Washington en San Luis (Misuri) midió la proteína tau en el cerebro de ratones y en el líquido cerebroespinal de personas. En los animales se observó una relación directa entre la cantidad de esta proteína liberada al espacio intersticial (el que hay entre las neuronas) y el estado de vigilia. Durante el sueño, la segregación de tau baja, y cuando el animal se despierta, esta aumenta hasta un 90%. Eso en condiciones normales. Si se somete al roedor a un periodo de vigilia forzado (30 horas o más), la concentración sube hasta duplicar el nivel durante el sueño.
En los humanos se da un proceso similar. Por cuestiones de seguridad de los voluntarios, no se midió la tau en el cerebro, sino en el líquido cerebroespinal (el de la médula) que es mucho más fácil de conseguir.
Esta variación en la tau se une al de la otra proteína que se considera clave en el desarrollo del alzhéimer, la beta-amiloide, de la que también se ha descrito una relación con la falta de sueño.
Jesús Ávila,