Cuando Alois Alzheimer describió por primera vez la patología de la enfermedad que hoy lleva su nombre, uno de los fenómenos más definitorios que destacó fue la formación de unas características placas de proteína beta-amiloide en el cerebro. Aún en la actualidad, la formación de estas placas se considera la causa más probable de la enfermedad.
Con todo, esta idea presenta algunos problemas. En primer lugar, no explica el hecho de que muchas personas presenten placas de beta-amiloide en su cerebro sin mostrar ningún tipo de sintomatología neurológica; en segundo, que la gran mayoría de los ensayos clínicos de fármacos que reducen estas placas no han tenido éxito.
No es la presencia, sino la ausencia
Un reciente estudio publicado en el medio académico Journal of Alzheimer’s Disease ha querido zanjar esta cuestión preguntándose qué es más importante en la progresión de la enfermedad: la cantidad de placas de beta-amiloide… o la consecuencia lógica de que se formen esas placas.
Para entender esto, tenemos que entender cómo se forman estas placas de beta-amiloide. Y es que las observadas en el alzhéimer están compuestas por una forma insoluble de la proteína original (beta-amiloide 42) que aparece por la transformación química de esta última. Es decir, que con el aumento de las placas típicas del alzhéimer,